POTS

POTS – das Posturale Tachykardiesyndrom

Vereinfacht gesagt gehört POTS zu den sogenannten Dysautonmien und führt dazu, dass das Herz schneller schlägt, Teile des Körpers nicht richtig durchblutet sind und vieles mehr… allerdings nur im Stehen. Dieses Krankheitsbild bringt viele diffuse Symptome mit sich und tritt häufig bei Post/ Long Covid auf.


Eine tolle Übersicht zu diesem Syndrom und weiteren Dysautonomien finden Sie hier:
https://www.pots-dysautonomia.net/ueber-pots

Im folgenden werden die mir vorliegenden Studien dargestellt, sowie verlinkt und ggf. teilweise übersetzt.

Inhaltsverzeichnis

Posturales orthostatisches Tachykardiesyndrom als Folgeerkrankung von COVID-19

2022

Zusammenfassung
Das posturale orthostatische Tachykardiesyndrom (POTS) ist eine komplexe Multisystemerkrankung, die durch orthostatische Intoleranz und Tachykardie gekennzeichnet ist und durch eine virale Infektion ausgelöst werden kann. Jüngsten Berichten zufolge entwickeln 2 % bis 14 % der Überlebenden der Coronavirus-Krankheit 2019 (COVID-19) ein POTS, und 9 % bis 61 % leiden innerhalb von 6 bis 8 Monaten nach einer Infektion mit dem schweren akuten respiratorischen Syndrom (SARS-CoV-2) an POTS-ähnlichen Symptomen wie Tachykardie, orthostatischer Intoleranz, Müdigkeit und kognitiven Beeinträchtigungen. Die pathophysiologischen Mechanismen des Post-COVID-19-POTS sind noch nicht ausreichend geklärt. Zu den derzeitigen Hypothesen gehören Autoimmunität im Zusammenhang mit der SARS-CoV-2-Infektion, autonome Dysfunktion, direkte toxische Schädigung des autonomen Nervensystems durch SARS-CoV-2 und Invasion des zentralen Nervensystems durch SARS-CoV-2. Ärzte sollten bei Patienten mit postakuten COVID-Syndrom-Symptomen aktiv auf POTS achten. Da es sich bei den Symptomen des POTS nach dem COVID-19-Syndrom überwiegend um eine chronische orthostatische Tachykardie handelt, sollten Änderungen der Lebensweise in Kombination mit der Verwendung von Medikamenten zur Senkung der Herzfrequenz und anderen Pharmakotherapien in Betracht gezogen werden. So haben sich beispielsweise Ivabradin oder β-Blocker in Kombination mit Kompressionsstrümpfen und erhöhter Salz- und Flüssigkeitszufuhr als wirksam erwiesen. Die Behandlungsteams sollten multidisziplinär sein und Ärzte verschiedener Fachrichtungen, Krankenschwestern, Psychologen und Physiotherapeuten umfassen. Darüber hinaus werden angesichts des seit Beginn der COVID-19-Pandemie gestiegenen Bedarfs an autonomen Spezialisten und Kliniken dringend mehr Ressourcen für eine angemessene Versorgung dieser Patientengruppe benötigt. In Anbetracht unseres begrenzten Verständnisses des Post-COVID-19-POTS ist weitere Forschung zu Themen wie dem natürlichen Verlauf, den pathophysiologischen Mechanismen und der idealen Behandlung gerechtfertigt. In dieser Übersichtsarbeit wird die derzeit verfügbare Literatur zu den Zusammenhängen zwischen COVID-19 und POTS, möglichen Mechanismen, der Patientenbeurteilung, den Behandlungsmöglichkeiten und zukünftigen Richtungen zur Verbesserung unseres Verständnisses des Post-COVID-19-POTS bewertet.

Fazit
Seit dem Beginn der COVID-19-Pandemie ist die Inzidenz des POTS stark angestiegen, da SARS-CoV-2 ein akuter viraler Infektionsauslöser ist. In dieser Übersichtsarbeit wurden mehrere mögliche pathophysiologische Mechanismen für das Post-COVID-19-POTS erörtert, die von der Entstehung des POTS durch die Invasion des zentralen Nervensystems bis zur Produktion von Autoantikörpern reichen, die eine sympathische Aktivierung und POTS-Symptome auslösen. Wie beim nicht-COVID-19-bedingten POTS haben sich Medikamente zur Senkung der Herzfrequenz in Verbindung mit Änderungen des Lebensstils als geeignet erwiesen, um orthostatische Tachykardie und Dysautonomiesymptome zu behandeln. Ärzte sollten auch häufig auf psychische Symptome achten, da bei Patienten mit POTS nach COVID-19 ein höheres Risiko für Depressionen und Angstzustände besteht. Die Behandlungsteams sollten multidisziplinär zusammengesetzt sein, um die physische und psychische Gesundheit des Patienten zu berücksichtigen. Letztlich sollte der Behandlungsplan eines Patienten auf seine Symptome zugeschnitten sein und wird wahrscheinlich eine Kombination aus Pharmakotherapie und Änderungen der Lebensweise erfordern. Schließlich sind weitere Forschungsarbeiten zu diesem wachsenden Gesundheitsproblem erforderlich, um das POTS nach COVID-19 angemessen verstehen und behandeln zu können.

Cameron K. Ormiston, BS , Iwona Świątkiewicz, MD, PhD , Pam R. Taub, MD 

Postakute Folgen von COVID-19 und kardiovaskulärer autonomer Dysfunktion: Was wissen wir?

2021

Zusammenfassung
Postakute Folgeerscheinungen von SARS-CoV-2 (PASC) oder das long COVID-Syndrom entwickeln sich zu einem wichtigen Gesundheitsproblem bei Patienten mit einer früheren SARS-CoV-2-Infektion. Zu den Symptomen, die bei den Patienten häufig auftreten, gehören Müdigkeit, Herzklopfen, Brustschmerzen, Atemnot, verminderte körperliche Belastbarkeit und „Gehirnnebel“. Außerdem deuten Symptome wie orthostatische Intoleranz und Synkopen auf eine Beteiligung des autonomen Nervensystems hin. Anzeichen einer kardiovaskulären autonomen Dysfunktion scheinen bei PASC häufig aufzutreten und ähneln denen, die beim posturalen orthostatischen Tachykardiesyndrom und der unangemessenen Sinustachykardie beobachtet werden. In dieser Übersichtsarbeit berichten wir über die Epidemiologie von PASC, erörtern aktuelle Erkenntnisse und mögliche Mechanismen, die der Dysregulation des autonomen Nervensystems zugrunde liegen, und schlagen nicht-pharmakologische und pharmakologische Interventionen zur Behandlung und Linderung der Symptome von PASC-assoziierter Dysautonomie vor.

Daraus resultierende Behandlungsansätze:
Sobald die Diagnose einer CVAD gestellt ist, stehen mehrere Behandlungsmöglichkeiten zur Verfügung, obwohl spezifische krankheitsmodifizierende Therapien immer noch begrenzt sind und einen ungedeckten Bedarf darstellen [49].
Nicht-pharmakologische Maßnahmen sollten als First-Line-Behandlungsoptionen in Betracht gezogen werden und umfassen die körperliche Rekonditionierung mit aeroben, progressiven Trainingsprogrammen, die Verwendung von Kompressionskleidung, die großzügige Aufnahme von Wasser und Salz, das Trinken von Wasser vor dem morgendlichen Aufstehen, das Schlafen mit erhöhtem Kopfteil sowie die sorgfältige Vermeidung von Situationen, die die Symptome verschlimmern können (Schlafentzug, Hitzeeinwirkung, Alkoholkonsum oder große oder schwere Mahlzeiten) [65,91]. Physikalische Manöver wie das Überkreuzen der Beine, Muskelanspannung und Hocken haben sich als wirksam erwiesen, um eine vasovagale Synkope zu verzögern bzw. zu verhindern, wenn sie bei Auftreten von Prodromalsymptomen angewendet werden.
Pharmakologische Therapien wurden bei PASC-Patienten häufig eingesetzt (Tabelle 3). Sie sollten den Patienten vorbehalten sein, die auf nichtpharmakologische Therapien nicht ansprechen, und ergänzen die nichtpharmakologischen Maßnahmen bei Patienten mit schweren, refraktären Symptomen. Empfohlene Medikamente werden auch bei anhaltenden Symptomen in großem Umfang eingesetzt [10,16]. Dazu gehören Volumenexpander (Fludrocortison, Desmopressin und intravenöse Kochsalzlösung), Herzfrequenzhemmer (Propranolol, Ivabradin und Pyridostigmin), Vasokonstriktoren (Midodrin, Octreotid, Methylphenidat und Droxidopa) und Sympatholytika (Clonidin und Methyldopa) [10, 16].
Die Entscheidung, welche Behandlung eingeleitet werden soll, sollte sich an den spezifischen Symptomen und hämodynamischen Mustern orientieren, d. h. an den tachykarden bzw. hypotensiven Phänotypen.
Der tachykarde Phänotyp kann mit Betablockern, z. B. Metoprolol, oder Ivabradin behandelt werden [88]. Kürzlich wurde der Einsatz von intravenösem Metoprolol zur Behandlung akuter Atemnot bei akutem COVID-19 getestet, und es wurde festgestellt, dass es die Oxygenierung verbessert und die alveoläre Entzündung reduziert, wodurch die Dauer der invasiven mechanischen Beatmung insgesamt verkürzt wurde [92]. Groß angelegte randomisierte Studien werden sehnlichst erwartet, um die mutmaßlichen pleiotropen entzündungshemmenden Wirkungen von Metoprolol [93] über die etablierte Sicherheit, Wirksamkeit und Indikation hinaus zu bestätigen [94].
Bei Patienten mit einem hypotensiven Phänotyp können Droxidopa, Midodrin oder Pyridostigmin in Betracht gezogen werden. Bei hypovolämischen Patienten wäre eine intravenöse Kochsalzinfusion und eine intravaskuläre Volumenexpansion sehr wünschenswert, während der Einsatz von Fludrocortison und Desmopressin Patienten mit schweren refraktären Symptomen vorbehalten sein sollte. Sympatholytika wie Clonidin und Methyldopa können für Patienten mit hyperadrenergen Merkmalen, einschließlich Hyperhidrose und Tachykardie, vorgeschlagen werden [46].
Neben diesen Medikamenten wurde eine immunologische Therapie mit intravenösen Immunglobulinen für eine Patientin mit Autoimmunmerkmalen vorgeschlagen [51], die zu einer Rückbildung des Hirnnebels und einer Verbesserung von Müdigkeit und Kopfschmerzen führte. Es sind jedoch weitere Studien erforderlich, um das Grundprinzip, die Sicherheit und die Wirksamkeit spezifischer Immunmodulatoren/Immunsuppressiva bei PASC-Patienten mit refraktären CVAD-bedingten Symptomen zu testen.

Bisaccia, G.; Ricci, F.; Recce, V.; Serio, A.; Iannetti, G.; Chahal, A.A.; Ståhlberg, M.; Khanji, M.Y.; Fedorowski, A.; Gallina, S. Post-Acute Sequelae of COVID-19 and Cardiovascular Autonomic Dysfunction: What Do We Know? J. Cardiovasc. Dev. Dis. 2021, 8, 156. https://doi.org/10.3390/jcdd8110156

Orthostatische Symptome und Verminderung des zerebralen Blutflusses bei COVID-19-Langzeitpatienten: Ähnlichkeiten mit Myalgischer Enzephalomyelitis/Chronisches Müdigkeitssyndrom

2022

Zusammenfassung
Über Symptome und hämodynamische Befunde bei orthostatischer Belastung wurde sowohl bei der Langstreckenerkrankung COVID-19 als auch bei der myalgischen Enzephalomyelitis/dem chronischen Erschöpfungssyndrom (ME/CFS) berichtet, aber nur wenige Arbeiten haben Patienten aus diesen beiden Gruppen direkt miteinander verglichen. Um die Überschneidungen zwischen diesen klinischen Phänotypen zu untersuchen, verglichen wir orthostatische Symptome im Alltag und während der Kopfneigung, die Herzfrequenz und den Blutdruck als Reaktion auf die Neigung sowie die Verringerung des zerebralen Blutflusses als Reaktion auf orthostatischen Stress bei COVID-19-Langzeitpatienten, ME/CFS-Kontrollen und gesunden Kontrollen. Material und Methoden: Wir verglichen 10 konsekutive Langstrecken-COVID-19-Fälle mit 20 alters- und geschlechtsgleichen ME/CFS-Kontrollen mit posturalem Tachykardiesyndrom (POTS) bei Kopfneigung, 20 alters- und geschlechtsgleichen ME/CFS-Kontrollen mit einer normalen Herzfrequenz- und Blutdruckreaktion auf Kopfneigung und 10 alters- und geschlechtsgleichen gesunden Kontrollen. Für alle Gruppen wurden identische Symptomfragebögen und Kipptestverfahren verwendet, einschließlich der Messung des zerebralen Blutflusses und des Herzindexes während der orthostatischen Belastung. Ergebnisse: Es gab keine signifikanten Unterschiede in der Prävalenz der ME/CFS-Symptome zwischen den COVID-19-Langstreckenpatienten und den ME/CFS-Patienten. Alle Langstrecken-COVID-19-Patienten entwickelten während der Neigung ein POTS. Der zerebrale Blutfluss und der kardiale Index waren in den drei Patientengruppen im Vergleich zu den gesunden Kontrollen stärker reduziert. Die Verringerung des Herzindexes unterschied sich nicht zwischen den drei Patientengruppen. Die Reduktion des zerebralen Blutflusses war bei den COVID-19-Langzeitpatienten größer als bei den ME/CFS-Patienten mit normaler Herzfrequenz- und Blutdruckreaktion. Schlussfolgerungen: Die Symptome von Langstrecken-COVID-19-Patienten ähneln denen von ME/CFS-Patienten, ebenso wie die Reaktion auf den Kipptest. Der zerebrale Blutfluss und die Reduktion des Herzindexes während des Kippens waren stärker beeinträchtigt als bei vielen Patienten mit ME/CFS. Die Feststellung früh einsetzender orthostatischer Intoleranzsymptome und das hohe körperliche Aktivitätsniveau der COVID-19-Langzeitpatienten vor der Erkrankung machen es unwahrscheinlich, dass das POTS in dieser Gruppe auf Dekonditionierung zurückzuführen ist. Diese Daten legen nahe, dass die SARS-CoV-2-Infektion ähnlich wie SARS-CoV-1 als Auslöser für die Entwicklung von ME/CFS wirkt.

Fazit
Diese Studie zeigt, dass die Symptome von Long-COVID-19-Patienten den ME/CFS-Symptomen sehr ähnlich sind. Alle Long-COVID-19-Patienten hatten orthostatische Intoleranzsymptome und entwickelten während eines Kipptests ein POTS. Die Herzfrequenzanomalien gingen mit einer Verringerung des zerebralen Blutflusses und des Herzindexes einher. Angesichts der vergleichbaren Symptome, hämodynamischen und zerebralen Durchblutungsstörungen bei Long-COVID-19- und ME/CFS-Patienten unterstützen unsere Daten die Annahme, dass die SARS-CoV-2-Infektion als Auslöser für die Entwicklung von ME/CFS bei Long-COVID-19-Patienten fungiert. Darüber hinaus macht das sehr frühe Auftreten von orthostatischen Intoleranzbeschwerden in einer zuvor körperlich fitten Population es sehr unwahrscheinlich, dass das POTS bei diesen Patienten mit Dekonditionierung zusammenhängt.

Campen, C.M.C.v.; Rowe, P.C.; Visser, F.C. Orthostatic Symptoms and Reductions in Cerebral Blood Flow in Long-Haul COVID-19 Patients: Similarities with Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome. Medicina 2022, 58, 28. https://doi.org/10.3390/medicina58010028

Multisystem-Beteiligung bei post-akuten Folgen von COVID-19 (PASC)

2021

Zusammenfassung
Postakute Folgen der Coronavirus-Krankheit 2019 (COVID-19; PASC) sind eine Komplikation der COVID-19-Krankheit, die mit chronischer Müdigkeit, Gehirnnebel und orthostatischer Intoleranz einhergeht. Die Pathophysiologie von PASC ist nur unzureichend bekannt. In dieser Studie wurden Patienten mit PASC nach einer leichten COVID-19-Infektion mit Hilfe von standardisierten autonomen Tests untersucht, darunter Valsalva-Manöver, tiefe Atmung, sudomotorische Tests und Kipptests mit Messung der zerebralen Blutflussgeschwindigkeit (CBFv) sowie Hautbiopsien für die Small-Fiber-Neuropathie (SFN). Diese Studie zeigte, dass PASC nach einer leichten COVID-19-Erkrankung mit einer Multisystem-Beteiligung verbunden ist, einschließlich zerebrovaskulärer und respiratorischer Dysregulation, Small-Fiber-Neuropathie und damit verbundener Dysautonomie und chronischer Entzündung.
Autonomietests, die um zerebrovaskuläre Messungen und Hautbiopsien erweitert wurden, können einige der PASC-Symptome erklären und könnten die Behandlung unterstützen.

Fazit
Postakute Folgen der Coronavirus-Krankheit nach einer milden COVID-19-Infektion ist mit einer Multisystem-Beteiligung verbunden, einschließlich: (1) zerebrovaskuläre Dysregulation mit anhaltender zerebraler arteriolärer Vasokonstriktion; (2) Small-Fiber-Neuropathie und damit verbundene Dysautonomie; (3) respiratorische Dysregulation; und (4) chronische Entzündung.

Peter Novak MD, PhD, Shibani S. Mukerji MD, PhD, Haitham S. Alabsi DO, David Systrom MD, Sadie P. Marciano PA-C, Donna Felsenstein MD, William J. Mullally MD, David M. Pilgrim MD

Postakutes COVID-19-Syndrom wirkt sich negativ auf die körperliche Funktion, die kognitive Funktion, die gesundheitsbezogene Lebensqualität und die Teilhabe aus

2022

Zusammenfassung
Dieser Bericht beschreibt anhaltende Symptome im Zusammenhang mit dem postakuten COVID-19-Syndrom (PACS) und die Auswirkungen dieser Symptome auf die körperliche Funktion, die kognitive Funktion, die gesundheitsbezogene Lebensqualität und die Teilhabe.

Fazit
Anhaltende Symptome im Zusammenhang mit dem postakuten COVID-19-Syndrom scheinen die körperliche und kognitive Funktion, die gesundheitsbezogene Lebensqualität und die Teilhabe an der Gesellschaft zu beeinträchtigen. Es sind weitere Forschungsarbeiten erforderlich, um die Beziehung zwischen der COVID-19-Infektion und den Symptomen des postakuten COVID-19-Syndroms, die zugrunde liegenden Mechanismen und die Behandlungsmöglichkeiten weiter zu klären.

Tabacof, Laura MD; Tosto-Mancuso, Jenna PT, DPT; Wood, Jamie PT, PhD; Cortes, Mar MD; Kontorovich, Amy MD, PhD; McCarthy, Dayna DO; Rizk, Dahlia MD; Rozanski, Gabriela PT, PhD; Breyman, Erica BS; Nasr, Leila BS; Kellner, Christopher MD; Herrera, Joseph E. DO, FAAPMR; Putrino, David PT, PhD

POSTURALES ORTHOSTATISCHES TACHYKARDIE-SYNDROM BEI SECHS PATIENTEN NACH EINER COVID-19-INFEKTION

2021

Zusammenfassung
Das posturale orthostatische Tachykardiesyndrom (POTS) bei Patienten mit einer Infektion mit dem SARS-Coronavirus-19 (COVID-19) wurde bisher nur
bisher nur in 2 Fallberichten beschrieben. Wir stellen eine Fallserie vor, in der 6 Patienten mit POTS als Langzeitkomplikation von COVID-19 identifiziert und charakterisiert wurden.
COVID-19.

Fazit
Diese Fallserie verdeutlicht, dass Dysautonomie und POTS Folgeerscheinungen von COVID-19 sind, die die Lebensqualität der Patienten negativ beeinflussen und
Lebensqualität der Patienten beeinträchtigen und weitgehend unerkannt bleiben, was weitere Untersuchungen rechtfertigt.

William Parker, Rohit Moudgil, Tamanna Singh, Cleveland Clinic Foundation, Cleveland, OH, USA

Persistierende Antiphospholipid-Antikörper, Mastzellaktivierungssyndrom, posturales orthostatisches Tachykardiesyndrom und Post-COVID-Syndrom: 1 Jahr danach

2021

Zusammenfassung
Dies ist der erste Fallbericht eines Patienten mit post-COVID-19 posturalem orthostatischem Tachykardiesyndrom (POTS) mit multipler persistierender Antiphospholipid-Antikörper (aPL)-Positivität mehr als ein Jahr nach Krankheitsbeginn, der auch die Global Consensus-2-Kriterien für das Mastzellaktivierungssyndrom (MCAS) erfüllt, was auf eine pathologische Aktivierung des erworbenen und angeborenen Immunsystems durch SARS-CoV-2 hindeutet. Obwohl die Patientin auch nach einem Jahr noch Kriterien für POTS erfüllt, hat sich ihre Funktionsfähigkeit durch eine auf MCAS, POTS und aPL-Positivität ausgerichtete Therapie deutlich verbessert.

Fazit
Zwar kann SARS-CoV-2 wie andere Autoimmunauslöser eine pathologische angeborene und/oder erworbene Immunreaktion hervorrufen, die sich über einen längeren Zeitraum hinziehen kann, doch können eine korrekte Diagnose und eine gezielte Behandlung zu einer klinischen Verbesserung führen. Um diese komplexen Multisystem-Erkrankungen besser zu verstehen, sind große Studien an COVID-19-Langzeitpatienten unerlässlich.

Schofield JR. Persistent antiphospholipid antibodies, mast cell activation syndrome, postural orthostatic tachycardia syndrome and post COVID syndrome: 1 year on.

Möglicher Zusammenhang zwischen COVID-19 und dem posturalen Tachykardiesyndrom

2020

Zusammenfassung
Die Coronavirus-Krankheit 2019 (COVID-19), die durch das schwere akute respiratorische Syndrom Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) verursacht wird, betrifft neben der Lunge auch andere Körperorgane. Bei genesenen Patienten kann zu den postakuten Folgen von COVID-19 eine Dysautonomie gehören, bei der sich Veränderungen in der Funktion von ≥1 Komponenten des autonomen Nervensystems (ANS) negativ auf die Gesundheit auswirken. Im Mittelpunkt dieser Betrachtung steht das dysautonome posturale Tachykardiesyndrom (POTS).
POTS ist gekennzeichnet durch einen anhaltenden Anstieg der Herzfrequenz um ≥30 Schläge/min innerhalb von 10 Minuten nach dem Stehen oder dem Aufrichten des Kopfes. Zu den kardiologischen Symptomen gehören Brustschmerzen, Herzklopfen, Belastungsintoleranz und orthostatische Intoleranz.
Weitere Symptome können Müdigkeit, „Gehirnnebel“, gastrointestinale Probleme (z. B. Bauchschmerzen, Blähungen, Gastroparese und Übelkeit), chronische Schmerzen (z. B. Kopfschmerzen, Temperomandibulargelenkstörungen und Fibromyalgie) und Schlafstörungen sein. Zu den Komorbiditäten gehören das Ehlers-Danlos-Syndrom, das Mastzellaktivierungssyndrom, sensorische Neuropathie oder Autoimmunerkrankungen (z. B. Lupus und Sjogren-Syndrom). Diese Aspekte gehen über die Kardiologie hinaus.
Sowohl die postakuten Folgeerscheinungen von COVID-19 als auch von POTS manifestieren sich als multisystemische, multidisziplinäre Syndrome. Das Denken in Begriffen des „erweiterten ANS“ (EAS) kann helfen zu verstehen, wie diese Syndrome entstehen und wie man auf sie testen und sie behandeln kann.1

David S. Goldstein, MD, PhD 

Long-Haul Post–COVID-19 Symptoms Presenting as a Variant of Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome: The Swedish Experience

2021

Zusammenfassung
Große klinische Zentren in Schweden haben einen Zustrom von Patienten mit chronischen Symptomen nach der ersten ambulanten Behandlung einer Infektion mit der Coronavirus-Krankheit 2019 (COVID-19) beobachtet, die auf ein posturales orthostatisches Tachykardiesyndrom hindeuten. In diesem Bericht wird die erste Fallserie von drei schwedischen Patienten vorgestellt, bei denen das posturale orthostatische Tachykardiesyndrom mehr als drei Monate nach der ersten COVID-2019-Infektion diagnostiziert wurde.

Diskussion
Wir beschreiben 3 schwedische Patienten, bei denen nach einer wahrscheinlichen COVID-19-Infektion POTS-ähnliche Symptome diagnostiziert wurden. Die Patienten wurden aufgrund charakteristischer orthostatischer Tachykardie und chronischer Symptome orthostatischer Intoleranz diagnostiziert, nachdem konkurrierende Ätiologien ausgeschlossen worden waren (Tabelle 1).
POTS betrifft vor allem Frauen (≈80 %) und äußert sich durch orthostatische Tachykardie in Verbindung mit verschiedenen Symptomen wie Herzklopfen, Schwindel, Kopfschmerzen, Müdigkeit und verschwommenem Sehen (1,2) (Tabelle 3). Bei 30 bis 50 % aller Patienten kann das Syndrom durch eine Viruserkrankung oder schwere Infektion ausgelöst werden (5). Der Mechanismus des POTS ist im Allgemeinen unklar. Auch der Mechanismus des Post-COVID-19-POTS ist nach wie vor unbekannt, obwohl eine chronische Entzündungs- oder Autoimmunreaktion im Spiel sein könnte. Obwohl bisher nur wenige Berichte veröffentlicht wurden (6,7), wird die Zahl der Patienten, die von einem Post-COVID-19-Langstrecken-POTS betroffen sind, wahrscheinlich zunehmen.

Madeleine Johansson, Marcus Ståhlberg, Michael Runold, Malin Nygren-Bonnier, Jan Nilsson, Brian Olshansky, Judith Bruchfeld, Artur Fedorowski,
Long-Haul Post–COVID-19 Symptoms Presenting as a Variant of Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome: The Swedish Experience, JACC: Case Reports, Volume 3, Issue 4, 2021, Pages 573-580.


Kopfschmerzen bei Dysautonomie und „Long COVID“/PASC

2022

Zusammenfassung (Kurz)
Kopfschmerzen sind ein häufiges Symptom von autonomen Störungen (auch als Dysautonomie bezeichnet) und einer langwierigen COVID, die auch als postakute Folgen einer SARS-CoV-2-Infektion (PASC) bekannt ist. Dysautonomie bezieht sich auf eine Funktionsstörung des autonomen Nervensystems (ANS) und umfasst eine Vielzahl von definierten autonomen Störungen. Die häufigsten autonomen Störungen sind das posturale orthostatische Tachykardiesyndrom (POTS), die neurokardiogene Synkope (NCS) (auch bekannt als vasovagale Synkope) und die orthostatische Hypotonie (OH). Die diagnostischen Kriterien für POTS, NCS und OH sind in Tabelle 1 aufgeführt.1,2 Orthostatische Intoleranz (OI) ist das Kennzeichen der häufigen autonomen Störungen und wird auch als diagnostischer Begriff verwendet, wenn objektive Tests die Diagnose einer häufigen autonomen Störung in einem klinischen Umfeld mit Symptomen, die durch eine aufrechte Position ausgelöst werden und durch eine liegende Position gelindert werden, nicht bestätigen.
Es gibt viele klinische Merkmale häufiger autonomer Störungen, zu denen typischerweise OI, Benommenheit/Schwindel, Herzklopfen, Synkopen, Präsynkopen, Kopfschmerzen, Müdigkeit und kognitive Beschwerden (gemeinhin als „Brain Fog“ bezeichnet) gehören. Das ANS umfasst den Sympathikus, den Parasympathikus und die enterischen Nerven und ist für zahlreiche physiologische Funktionen verantwortlich, darunter die kardiovaskuläre Kontrolle von Herzfrequenz und Blutdruck, die Magenmotilität und -sekretion, die Blasenfunktion, die Atmung, die Temperaturkontrolle und die Verteilung des Blutflusses zu allen Organen und Geweben. Das ANS vermittelt auch die „Kampf-oder-Flucht“-Reaktion auf äußere und innere Reize, um die Homöostase aufrechtzuerhalten.3 Es gibt Hinweise darauf, dass das ANS am Entzündungsprozess beteiligt ist, während der Nervus vagus, der den Output des parasympathischen Nervensystems weiterleitet, ein Hauptbestandteil des neuralen Entzündungsreflexes ist, der die angeborenen Immunreaktionen und die Entzündung während der Invasion von Krankheitserregern und der Verletzung von Gewebe kontrolliert.4 Eine Überaktivität des Sympathikus kann mit einem entzündungsfördernden Zustand in Verbindung gebracht werden, während eine erhöhte Aktivität des Parasympathikus entzündungshemmende Eigenschaften haben kann.5

Fazit
Sowohl autonome Störungen als auch PASC sind häufig mit Kopfschmerzen assoziiert und können in Anbetracht der diskutierten vielfältigen und sich überschneidenden klinischen Merkmale eine diagnostische und therapeutische Herausforderung darstellen. Ein hohes Maß an klinischem Misstrauen ist erforderlich, um autonome Störungen bei Personen mit Kopfschmerzen in Verbindung mit anderen Manifestationen (z.B. Schwindel, Benommenheit, Tachykardie, Herzklopfen, Müdigkeit und Belastungsunverträglichkeit) zu identifizieren. OI ist das Kennzeichen häufiger autonomer Störungen und muss mit Hilfe von Fragen erfragt werden, die auf die Identifizierung von Symptomen und Zeichen zugeschnitten sind, die sich im Stehen verschlimmern und im Liegen gelindert werden. Zur Bestätigung einer klinischen Verdachtsdiagnose werden ein 10-Minuten-Stehtest oder ein Kipptisch-Test durchgeführt, während detailliertere autonome Funktionstests eingesetzt werden können, um das Ausmaß der autonomen Beteiligung oder das Vorhandensein weniger häufiger autonomer Störungen zu quantifizieren. Die Behandlung umfasst nicht-pharmakologische und pharmakologische Ansätze, wobei β-Blocker eine bevorzugte Behandlungsoption für OI darstellen, insbesondere wenn sie mit Tachykardie einhergehen, sowie eine präventive Kopfschmerzbehandlung. Randomisierte kontrollierte Studien sind erforderlich, um die wirksamsten Behandlungsansätze bei Patienten mit Kopfschmerzen und autonomen Störungen sowie bei Patienten mit PASC-assoziierten Kopfschmerzen und autonomen Funktionsstörungen zu ermitteln.

Svetlana Blitshteyn, MD

Posturales Tachykardie-Syndrom mit long COVID: eine Erklärung der American Autonomic Society

2021

Zusammenfassung
COVID-19 ist eine globale Pandemie, die verheerende Auswirkungen auf die Gesundheit und die Wirtschaft eines Großteils der menschlichen Zivilisation hat. Während zunächst die akuten Auswirkungen von COVID-19 im Mittelpunkt der Besorgnis standen, wird nun deutlich, dass viele Patienten im Gefolge von COVID-19 chronische Symptome entwickeln, die als Long-COVID bezeichnet werden. Zu diesen Symptomen und Anzeichen gehören auch die des posturalen Tachykardiesyndroms (POTS). Das Verständnis und die Behandlung des POTS bei Langzeit-COVID erfordern eine erhebliche Aufstockung der Ressourcen im Gesundheitswesen und beträchtliche zusätzliche Forschungsinvestitionen. In diesem Dokument der American Autonomic Society skizzieren wir das Ausmaß des Problems sowie die Ressourcen und die Forschung, die erforderlich sind, um die Auswirkungen des POTS bei langem COVID angemessen zu behandeln.

Fazit
COVID-19 hat massive akute Auswirkungen auf die Gesundheit und die Wirtschaft der Welt gehabt. Während sich die meisten COVID-19-Patienten vollständig erholen, leiden andere weiterhin unter chronischen und vielfältigen Symptomen, darunter auch autonome Manifestationen. Um den Bedürfnissen der Patienten mit Langzeit-COVID und insbesondere mit Langzeit-COVID-POTS gerecht zu werden, bedarf es erheblicher Investitionen in Ressourcen und Finanzmittel, sowohl für die klinische Versorgung als auch für die Forschung. Es ist unbedingt notwendig, in diesem Zeitfenster zu handeln, in der Hoffnung, die Symptomlast für diese Patienten zu verringern oder zu verkürzen.

Satish R. Raj, Amy C. Arnold, Alexandru Barboi, Victoria E. Claydon, Jacqueline K. Limberg, Vera-Ellen M. Lucci, Mohammed Numan, Amanda Peltier, Howard Snapper, Steven Vernino

Autonome Funktionsstörung nach COVID-19-Infektion: eine frühe Erfahrung

2021

Zusammenfassung
Das Post-COVID-19-Syndrom ist ein kaum verstandener Aspekt der aktuellen Pandemie, dessen klinische Merkmale sich mit den Symptomen der autonomen/small fiber Dysfunktion überschneiden. Eine frühe systematische Analyse der autonomen Dysfunktion nach COVID-19 steht noch aus und könnte erste Erkenntnisse über das Spektrum dieser Erkrankung liefern.

Fazit
Bei der Mehrzahl der Patienten wurden bei autonomen Tests Anomalien festgestellt, die jedoch in den meisten Fällen geringfügig waren. Der häufigste Befund war orthostatische Intoleranz, oft ohne objektive hämodynamische Anomalien bei den Tests. Es wurde eine Demaskierung/Verschlimmerung bereits bestehender Erkrankungen beobachtet. Der zeitliche Zusammenhang zwischen Infektion und autonomen Symptomen deutet auf einen Kausalzusammenhang hin, der jedoch in dieser Studie nicht nachgewiesen werden kann.

Shouman, K., Vanichkachorn, G., Cheshire, W.P. et al. Autonomic dysfunction following COVID-19 infection: an early experience. Clin Auton Res 31, 385–394 (2021). https://doi.org/10.1007/s10286-021-00803-8

ST-Segmentveränderungen während eines Kipptisch-Tests bei posturalem Tachykardiesyndrom: Korrelation mit den Ergebnissen eines Belastungstests

2019

Zusammenfassung
In früheren Studien wurde über EKG-Veränderungen (Elektrokardiogramm) während der Kipptischuntersuchung (TTT) berichtet, insbesondere während der Repolarisation mit ST-Strecken- und T-Wellen-Veränderungen. Die Korrelation mit der Bewertung von Ischämien bleibt unklar. Ziel dieser Studie war es, die Prävalenz von ST-Segmentveränderungen während des TTT in einer jungen, ansonsten gesunden Population von Patienten mit posturalem Tachykardiesyndrom (POTS) zu analysieren und sie mit den Ergebnissen von Belastungstests zu korrelieren.

Fazit
In einer Kohorte junger, weiblicher, ansonsten gesunder Patienten mit POTS traten bei einem signifikanten Anteil (18 %) der Patienten während der TTT ST-Streckenveränderungen auf. Bei der Auswertung der Belastungsuntersuchung wiesen diese Patienten weder im ETT noch in der ESE Hinweise auf eine zugrunde liegende Ischämie auf.

Ramya Vajapey · Erika Hutt Centeno · Erik H. Van Iterson · Haitham M. Ahmed · Kenneth A. Mayuga

Ist das posturale orthostatische Tachykardiesyndrom (POTS) eine Störung des zentralen Nervensystems?

2021

Zusammenfassung
Das posturale orthostatische Tachykardiesyndrom (POTS), eine Störung des autonomen Nervensystems, die durch einen Anstieg der Herzfrequenz von mindestens 30 Schlägen pro Minute vom Liegen zum Stehen gekennzeichnet ist, wurde traditionell als eine Störung des peripheren Nervensystems betrachtet. Neuere Studien und Erkenntnisse aus überlappenden Erkrankungen legen jedoch nahe, dass das POTS nicht nur als Störung des peripheren Nervensystems, sondern auch als Störung des zentralen Nervensystems (ZNS) betrachtet werden sollte, da (1) die ZNS-Symptome bei POTS-Patienten erheblich ins Gewicht fallen; (2) strukturelle und funktionelle Unterschiede, die bei Patienten mit POTS und anderen Formen orthostatischer Intoleranz in der Neurobildgebung festgestellt wurden; (3) Hinweise auf eine zerebrale Hypoperfusion und eine mögliche Veränderung des Liquorvolumens; und (4) positives Ansprechen auf Medikamente, die auf das ZNS abzielen, und auf nicht-pharmakologische ZNS-Therapien. In dieser Übersichtsarbeit werden die vorhandenen Belege für POTS als ZNS-Erkrankung dargelegt und ein hypothetisches Modell vorgeschlagen, das die wichtigsten Mechanismen in der Pathophysiologie des POTS zusammenfasst. Die Neudefinition des POTS als ZNS-Störung kann zu neuen Möglichkeiten in der Pharmakotherapie und nicht-pharmakologischen therapeutischen Interventionen bei Patienten führen, die von diesem behindernden Syndrom betroffen sind.

Fazit
Zusammenfassend lässt sich sagen, dass POTS nicht nur als Störung des peripheren Nervensystems, sondern auch als Störung des zentralen Nervensystems betrachtet werden sollte, da (1) bei Patienten mit POTS eine erhebliche Belastung durch ZNS-Symptome vorliegt, (2) bei Patienten mit POTS und anderen Formen der orthostatischen Intoleranz strukturelle und funktionelle Unterschiede in der Neurobildgebung festgestellt wurden, (3) Anzeichen einer zerebralen Hypoperfusion und einer möglichen Veränderung des Liquorvolumens und (4) positives Ansprechen auf Medikamente, die das ZNS beeinflussen, nicht-pharmakologische ZNS-Therapien und in seltenen Fällen chirurgische Eingriffe, die die Kompression des Hirnstamms aufheben und die Hirnstamm-Perfusion und den normalen Liquorfluss wiederherstellen.
Große Fall-Kontroll-Studien mit funktioneller MRT, PET-Scan, MR-Spektroskopie und anderen strukturellen und funktionellen Modalitäten der Neurobildgebung sowie die Auswertung neuroinflammatorischer Marker im Liquor sind erforderlich, um (1) zu bestätigen, ob POTS eine Störung des zentralen Nervensystems ist, und (2) festzustellen, ob es auf einer Neuroinflammation beruht. Die Neudefinition von POTS als ZNS-Störung kann wiederum zu neuen Möglichkeiten der Pharmakotherapie und nicht-pharmakologischer therapeutischer Interventionen bei Patienten führen, die von diesem Syndrom betroffen sind.

Svetlana Blitshteyn

Kardiologie trifft Neurologie: Klinische Manifestation und Behandlung von Patienten mit primären neurogenen Störungen und orthostatischer Intoleranz

2021

Zusammenfassung
Patienten mit primären neurogenen Störungen, wie z. B. einer reinen autonomen Insuffizienz oder einer Atrophie multipler Systeme, können zunächst kardiozirkulatorische Symptome wie orthostatische Intoleranz oder Herzfrequenzschwankungen mit symptomatischer Tachykardie aufweisen. Es ist daher klinisch wichtig, solche Patienten zu identifizieren, da Kreislaufmanifestationen nur eines von mehreren Symptomen sind, die aus einer autonomen Dysfunktion in verschiedenen Organsystemen resultieren. Diese Patienten erfordern einen multimodalen diagnostischen und therapeutischen Ansatz und sollten in einer spezialisierten Ambulanz für das autonome Nervensystem (ANS) umfassend untersucht werden.

Fazit
Patienten mit primär neurogenen Störungen wie „Pure Autonomic Failure“ (reine Dysautonomie) oder multipler Systematrophie können sich zunächst mit kardiovaskulären Symptomen präsentieren, beispielsweise mit orthostatischer Intoleranz oder Herzfrequenzschwankungen, insbesondere symptomatischen Tachykardien. Die Identifizierung dieser Menschen ist klinisch bedeutsam, da die Kreislaufsymptomatik nur eine unter einer Serie von Symptomen ist, die aus der autonomen Dysfunktion verschiedener Organsysteme resultieren können. Diese Klientel profitiert von vornherein von einem multimodalen diagnostischen und therapeutischen Ansatz und sollte neben einer kardiovaskulären Diagnostik frühzeitig einer spezialisierten Funktionsdiagnostik des autonomen Nervensystems (ANS-Klinik/ANS-Ambulanz [ANS: autonomes Nervensystem]) zugeführt werden. Basierend auf einer klinischen Fallpräsentation sind in der vorliegenden Übersichtsarbeit die diagnostischen und therapeutischen Ansätze im Management der führenden kardiovaskulären Symptome primär autonomer/neurogener Funktionsstörungen wie auch die neurologische Abklärung in einer spezialisierten autonomen Funktionseinheit zusammengefasst.

Christina Haubrich · Thomas Klingenheben

Orthostatische Intoleranz und posturales Tachykardiesyndrom: neue Erkenntnisse über Pathophysiologie und Behandlung

2018

Zusammenfassung
Orthostatische Intoleranz ist gekennzeichnet durch Symptome von Schwindel oder Synkope, die beim Stehen oder in aufrechter Haltung ausgelöst werden. Am häufigsten wird sie durch das posturale orthostatische Tachykardiesyndrom (POTS) oder orthostatische Hypotonie (OH) verursacht. Die Pathophysiologie der orthostatischen Hypotonie ist komplex und beinhaltet in der Regel eine abnorme Regulierung des autonomen Nervensystems, Autoimmunität, einen hyperadrenergen Zustand und Hypovolämie. Dieser Artikel gibt einen Überblick über die Pathophysiologie, die der orthostatischen Intoleranz zugrunde liegt, sowie über die derzeit verfügbaren Behandlungsmöglichkeiten.

Fazit
Orthostatische Intoleranz ist eine heterogene Gruppe von Störungen mit ähnlichen Merkmalen und komplexen, sich überschneidenden Ätiologien.
Die Behandlung sollte mit der Identifizierung und Behandlung jeder reversiblen Ursache beginnen.
Der Schwerpunkt der pharmakologischen Behandlung liegt auf der Erhöhung des intravaskulären Volumens, der Veränderung des autonomen Nervensystems und der Erhöhung des Gefäßtonus.

Mohammed Ruzieh · Blair P. Grubb

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